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Cancer Broncho-Pulmonaire - Diagnostic - Auto AC

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans Uncategorised

Signification diagnostique des Auto-Anticorps (AAC) associées à la tumeur pour le diagnostic précoce de cancer broncho-pulmonaire (CBP).

DU Q. et al.                Clin Respir J              2018                12        6          2020    2028

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/crj.12769

 

            Pour détecter le taux d'AAC associé à la tumeur (AACAT) dans le CBP et évaluer le diagnostic potentiel des AAC pour la stratégie de dépistage des CBP au stade précoce, les taux d'AACAT ont été mesurés contre un panel de 7 antigènes associés à la tumeur (AGAT : p53, PGP9,5, SOX2, GAGE7, GBU4-5, CAGE et MAGEA1) chez 397 patients avec lésions pulmonaires (305 avec CBP non à petites cellules [CBPNPC], 47 avec CBP à petites cellules et 45 avec nodule bénin) et 74 personnes comme contrôle sans aucun nodule pulmonaire après TDM pulmonaire.

            Le panel d'AACAT pourrait faire la distinction entre lésions malignes et bénignes et la population témoin avec une sensibilité de 56,53% et une spécificité de 91,60%. La spécificité pourrait être encore augmentée à 95,80% quand elle est combinée à la TDM. Les AACAT présentent aussi une forte valeur diagnostique du nodule malin et pourrait être une nouvelle méthode pour juger la malignité des nodules de moins de 8mm de diamètre. Aucune différence significative n'a été vue basée sur l'anatomopathologie, les stades des CBPNPC, la taille tumorale, l'âge ou le sexe.

            Il est conclu que cette étude confirme la valeur du panel des AACAT comme outil diagnostique combiné à la TDM thoracique.

(Commentaire :

  1. Krespine

Asthme - Mucus - FeNO

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

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TDM et IRM fonctionnelle pour évaluer le mucus bronchique dans l’asthme sévère.

 

SVENNINGSEN S. et al.      Chest   2019    155      6          1178    1189

 

https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)30693-2/fulltext

 

            Pour comprendre le retentissement fonctionnel du mucus des voies aériennes en présence ou absence des éosinophiles et identifier les biomarqueurs de l’obstruction en lien avec le mucus, les bouchons muqueux ont été quantifiés par TDM et leur contribution à l’hétérogénéité de la ventilation (en se servant du déficit de la ventilation en % par IRM) ont été évalués chez 27 patients souffrant d’asthme sévère.

            Le colmatage muqueux a été présent chez 100 des asthmatiques avec éosinophilie des expectorations et 36% chez ceux sans éosinophilie des expectorations. Il a été corrélé au déficit de ventilation prébronchodilatation évalué par IRM et post bronchodilatation. En analyse de régression multi variable, à la fois le mucus et les éosinophiles ont contribué à la prédiction du déficit ventilatoire postbronchodilatation en IRM. Les patients asthmatiques chez qui le score muqueux était élevé avaient un FeNO et un IL-4 augmentés. Le blocage muqueux était corrélé au FeNO.

            En conclusion, à la fois l’éosinophilie et le mucus peuvent contribuer à l’hétérogénéité de la ventilation chez les asthmatiques sévères. Les patients chez qui le mucus est la cause dominante de l’obstruction des voies aériennes ont à l’évidence une surrégulation des voies IL-4/IL-13 qui pourraient être identifiées selon l’augmentation des taux du FeNO

 

(Commentaire : Le FeNO qui prend de plus en plus de place)

 

C. Krespine

           

L'éditorial AFAP post-14ème congrès à Annaba

Écrit par Massinissa TOUAZI le . Publié dans AGENDA ALGERIE

participants congrs afap annaba 2018 min min

C’est avec un grand plaisir que nous nous sommes retrouvés du  22 au 24 mars 2018 à Annaba à l’occasion du 14ème congrès de pneumologie de l’AFAP.

Un rendez-vous scientifique entretenu avec bonheur par l’inébranlable amitié Franco-Algérienne.

Ce congrès a abordé de nombreux thèmes d’actualité dans le domaine de la pneumologie. Il a été marqué par la grande qualité des communications et des échanges  animés par des intervenants de haut niveau et par de belles révélations de jeunes médecins locaux.

Ce congrès a aussi été l’occasion de visiter cette belle station balnéaire qu’est la ville d’Annaba, de flâner dans  sa vieille ville historique et de s’extasier devant les beautés architecturales de la basilique Saint-Augustin et de la mosquée de Sidi Merouane. Tout cela dans une atmosphere de convivialité Franco-Algerienne remarquable.

Nous renouvellons nos chaleureux remerciements  à tous nos confreres d’Algerie pour leur merveilleux accueil. 

Vivement 2019 où nous feterons la 15eme edition !

Microbiote - Inflammation - FPI

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Le microbiote pulmonaire contribue à l’inflammation pulmonaire et à la progression de la maladie dans la Fibrose Pulmonaire.

O’DWYER D.N. et al.           Am J Respir Crit Care Med   2019    199      9          1127    1138

https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201809-1650OC

            Pour examiner l’effet du microbiote pulmonaire sur l’inflammation alvéolaire locale et la progression de la maladie en se servant à la fois de modèles animaux et d’humains souffrant de Fibrose Pulmonaire Interstitielle (FPI), pour les humains, le microbiote pulmonaire a été caractérisé à partir du LBA de 68 patients avec FPI et pour le modèle murin de fibrose pulmonaire à partir de souris habituelle et sans germe. Les bactéries pulmonaires ont été caractérisées par le séquençage du gène rARN16s.

            La perturbation du microbiome pulmonaire prédit la progression de la maladie, est corrélée à l’inflammation locale de l’hôte et participe à la progression de la maladie. Chez les patients souffrant de FPI, la charge bactérienne pulmonaire prédit la progression de la fibrose, et la diversité du microbiote ainsi que sa composition sont corrélées à l’augmentation des cytokines profibrotiques alvéolaires. Dans les modèles murins de fibrose, la dysbiose pulmonaire précède le pic lésionnel pulmonaire et persiste. Chez l’animal sans germes, l’absence de microbiome protège contre la mortalité.

            En conclusion, les résultats démontrent que le microbiote pulmonaire contribue à la progression de la FPI. Les auteurs fournissent un argument biologique plausible en faveur de l’hypothèse que la dysbiose pulmonaire promeut l’inflammation alvéolaire et une cicatrisation aberrante. La manipulation du microbiote pulmonaire peut représenter une cible nouvelle pour le traitement de la FPI.

(Commentaire : depuis le  microbe (et même avant : virus) nous avons finalement été construit à partir du même matériel et seul le temps a développé la pluralité et la multiplicité)

  1. Krespine