Altération de la fonction pulmonaire, pneumopathie et risque de survenue d’une démence.

LUTSEY P. L. et al. Am J respir Crit Care Med     2019    199      11        1385    1396

https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201807-1220OC

            Pour tester l’hypothèse qu’une altération de la fonction pulmonaire ou une pathologie pulmonaire en milieu de vie est associée à un plus grand risque de survenue d’une démence ou d’altération cognitive légère plus tard dans la vie, un total de 14 184 participants d’une étude de population sur le risque de l’artériosclérose qui ont eu une spirométrie ont été suivi de 1987 à 2013.

            En analyse utilisant des résultats évalués, les risques de démence ou d’altération cognitive légère ont été plus élevés parmi les participants avec atteinte pulmonaire restrictive et obstructive par rapport à ceux sans pathologie ou symptômes respiratoires. Les associations ont été semblables dans les analyses restreintes aux non-fumeurs et présentes à la fois pour la démence en relation avec la maladie d’Alzheimer et les étiologies cérébrovasculaires. Un VEMS% vr réduit et une CV_F basse ont également été associés à une augmentation du risque de démence.

            Il est conclu qu’une maladie pulmonaire et une fonction pulmonaire réduite en milieu de vie ont été associés à une probabilité modestement augmentée de démence et d’altération cognitive plus tard dans la vie. Les ampleurs de l’association ont été plus prononcées pour les maladies pulmonaires restrictives qu’obstructives. Ces associations ont été présentes chez les fumeurs et les non-fumeurs. Si les associations observées sont causales, les efforts de politique et de santé publique pour réduire le tabagisme et améliorer la qualité de l’air peuvent avoir également pour avantage la prévention du développement de la démence et des altérations cognitives légères.

(Commentaire : une raison supplémentaire, s’il en était besoin de ne plus fumer...)

C. Krespine

Évaluation de l’effet de la septoplastie nasale sur les caractéristiques électromécaniques auriculaires.

KAYAPINAR O. et al.          Am J Otolaryngol       2019    40        2          179      182

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0196070918311049?via%3Dihub

            Les retards de la conduction auriculaire chez les patients avec une obstruction des voies aériennes supérieures (OVAS) secondaire à une déviation du septum nasal (DSN) ont été évalués chez 32 patients avec OVAS ayant eu une septoplastie.

            La pression artérielle pulmonaire (PAP) a été significativement moindre en post opératoire qu’en pré opératoire (20,75 ± 4,83 vs 24,68 ± 5,26). La valeur du retard électromécanique post opératoire de la paroi du septum mitral a diminué significativement par rapport à celle pré opératoire (46,20 ± 8,5 vs 40,5 ± 9,9). La valeur du retard électromécanique post opératoire du mur triscupidien latéral a été significativement moindre qu’en pré opératoire (43,8 ± 7,0 vs 38,1 ± 9,1). Il n’y a pas eu de modification significative en pré et post opératoire des mesures des retards de la conduction inter- et intra- auriculaire.

            En conclusion, il a été démontré que l’OVAS secondaire à une DSN entraine une augmentation significative de la PAP moyenne et un retard significatif du temps de conduction auriculaire qui s’améliorent après septoplastie nasale. Selon ces résultats il est conclu que l’OVAS peut être un facteur de risque important d’HTAP, de troubles fonctionnels du ventricule droit et d’arythmie auriculaire particulièrement dans les cas non opérés.

(Commentaire : voilà une notion peu connue à bien garder en tête)

C. Krespine

TDM et IRM fonctionnelle pour évaluer le mucus bronchique dans l’asthme sévère.

SVENNINGSEN S. et al.      Chest   2019    155      6          1178    1189

https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)30693-2/fulltext

            Pour comprendre le retentissement fonctionnel du mucus des voies aériennes en présence ou absence des éosinophiles et identifier les biomarqueurs de l’obstruction en lien avec le mucus, les bouchons muqueux ont été quantifiés par TDM et leur contribution à l’hétérogénéité de la ventilation (en se servant du déficit de la ventilation en % par IRM) ont été évalués chez 27 patients souffrant d’asthme sévère.

            Le colmatage muqueux a été présent chez 100 des asthmatiques avec éosinophilie des expectorations et 36% chez ceux sans éosinophilie des expectorations. Il a été corrélé au déficit de ventilation prébronchodilatation évalué par IRM et post bronchodilatation. En analyse de régression multi variable, à la fois le mucus et les éosinophiles ont contribué à la prédiction du déficit ventilatoire postbronchodilatation en IRM. Les patients asthmatiques chez qui le score muqueux était élevé avaient un FeNO et un IL-4 augmentés. Le blocage muqueux était corrélé au FeNO.

            En conclusion, à la fois l’éosinophilie et le mucus peuvent contribuer à l’hétérogénéité de la ventilation chez les asthmatiques sévères. Les patients chez qui le mucus est la cause dominante de l’obstruction des voies aériennes ont à l’évidence une surrégulation des voies IL-4/IL-13 qui pourraient être identifiées selon l’augmentation des taux du FeNO

(Commentaire : Le FeNO qui prend de plus en plus de place)

C. Krespine

Le microbiote pulmonaire contribue à l’inflammation pulmonaire et à la progression de la maladie dans la Fibrose Pulmonaire.

O’DWYER D.N. et al.           Am J Respir Crit Care Med   2019    199      9          1127    1138

https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201809-1650OC

            Pour examiner l’effet du microbiote pulmonaire sur l’inflammation alvéolaire locale et la progression de la maladie en se servant à la fois de modèles animaux et d’humains souffrant de Fibrose Pulmonaire Interstitielle (FPI), pour les humains, le microbiote pulmonaire a été caractérisé à partir du LBA de 68 patients avec FPI et pour le modèle murin de fibrose pulmonaire à partir de souris habituelle et sans germe. Les bactéries pulmonaires ont été caractérisées par le séquençage du gène rARN16s.

            La perturbation du microbiome pulmonaire prédit la progression de la maladie, est corrélée à l’inflammation locale de l’hôte et participe à la progression de la maladie. Chez les patients souffrant de FPI, la charge bactérienne pulmonaire prédit la progression de la fibrose, et la diversité du microbiote ainsi que sa composition sont corrélées à l’augmentation des cytokines profibrotiques alvéolaires. Dans les modèles murins de fibrose, la dysbiose pulmonaire précède le pic lésionnel pulmonaire et persiste. Chez l’animal sans germes, l’absence de microbiome protège contre la mortalité.

            En conclusion, les résultats démontrent que le microbiote pulmonaire contribue à la progression de la FPI. Les auteurs fournissent un argument biologique plausible en faveur de l’hypothèse que la dysbiose pulmonaire promeut l’inflammation alvéolaire et une cicatrisation aberrante. La manipulation du microbiote pulmonaire peut représenter une cible nouvelle pour le traitement de la FPI.

(Commentaire : depuis le  microbe (et même avant : virus) nous avons finalement été construit à partir du même matériel et seul le temps a développé la pluralité et la multiplicité)

1. Krespine