Asthme - Mucus - FeNO

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Normal 0 21 false false false FR X-NONE X-NONE /* Style Definitions */ table.MsoNormalTable {mso-style-name:"Tableau Normal"; mso-tstyle-rowband-size:0; mso-tstyle-colband-size:0; mso-style-noshow:yes; mso-style-priority:99; mso-style-parent:""; mso-padding-alt:0cm 5.4pt 0cm 5.4pt; mso-para-margin:0cm; mso-para-margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman",serif; mso-fareast-language:EN-US;}

TDM et IRM fonctionnelle pour évaluer le mucus bronchique dans l’asthme sévère.

 

SVENNINGSEN S. et al.      Chest   2019    155      6          1178    1189

 

https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)30693-2/fulltext

 

            Pour comprendre le retentissement fonctionnel du mucus des voies aériennes en présence ou absence des éosinophiles et identifier les biomarqueurs de l’obstruction en lien avec le mucus, les bouchons muqueux ont été quantifiés par TDM et leur contribution à l’hétérogénéité de la ventilation (en se servant du déficit de la ventilation en % par IRM) ont été évalués chez 27 patients souffrant d’asthme sévère.

            Le colmatage muqueux a été présent chez 100 des asthmatiques avec éosinophilie des expectorations et 36% chez ceux sans éosinophilie des expectorations. Il a été corrélé au déficit de ventilation prébronchodilatation évalué par IRM et post bronchodilatation. En analyse de régression multi variable, à la fois le mucus et les éosinophiles ont contribué à la prédiction du déficit ventilatoire postbronchodilatation en IRM. Les patients asthmatiques chez qui le score muqueux était élevé avaient un FeNO et un IL-4 augmentés. Le blocage muqueux était corrélé au FeNO.

            En conclusion, à la fois l’éosinophilie et le mucus peuvent contribuer à l’hétérogénéité de la ventilation chez les asthmatiques sévères. Les patients chez qui le mucus est la cause dominante de l’obstruction des voies aériennes ont à l’évidence une surrégulation des voies IL-4/IL-13 qui pourraient être identifiées selon l’augmentation des taux du FeNO

 

(Commentaire : Le FeNO qui prend de plus en plus de place)

 

C. Krespine

           

Microbiote - Inflammation - FPI

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Le microbiote pulmonaire contribue à l’inflammation pulmonaire et à la progression de la maladie dans la Fibrose Pulmonaire.

O’DWYER D.N. et al.           Am J Respir Crit Care Med   2019    199      9          1127    1138

https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201809-1650OC

            Pour examiner l’effet du microbiote pulmonaire sur l’inflammation alvéolaire locale et la progression de la maladie en se servant à la fois de modèles animaux et d’humains souffrant de Fibrose Pulmonaire Interstitielle (FPI), pour les humains, le microbiote pulmonaire a été caractérisé à partir du LBA de 68 patients avec FPI et pour le modèle murin de fibrose pulmonaire à partir de souris habituelle et sans germe. Les bactéries pulmonaires ont été caractérisées par le séquençage du gène rARN16s.

            La perturbation du microbiome pulmonaire prédit la progression de la maladie, est corrélée à l’inflammation locale de l’hôte et participe à la progression de la maladie. Chez les patients souffrant de FPI, la charge bactérienne pulmonaire prédit la progression de la fibrose, et la diversité du microbiote ainsi que sa composition sont corrélées à l’augmentation des cytokines profibrotiques alvéolaires. Dans les modèles murins de fibrose, la dysbiose pulmonaire précède le pic lésionnel pulmonaire et persiste. Chez l’animal sans germes, l’absence de microbiome protège contre la mortalité.

            En conclusion, les résultats démontrent que le microbiote pulmonaire contribue à la progression de la FPI. Les auteurs fournissent un argument biologique plausible en faveur de l’hypothèse que la dysbiose pulmonaire promeut l’inflammation alvéolaire et une cicatrisation aberrante. La manipulation du microbiote pulmonaire peut représenter une cible nouvelle pour le traitement de la FPI.

(Commentaire : depuis le  microbe (et même avant : virus) nous avons finalement été construit à partir du même matériel et seul le temps a développé la pluralité et la multiplicité)

  1. Krespine

BPCO - CI/LABA/LAMA

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Ajouter un LAMA au traitement par CI/LABA.

Méta analyse d’une trithérapie contre la BPCO.

Calzetta L. et al.         Chest 2019      155      4          758      770

https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)30014-5/fulltext

            Les auteurs ont effectué une méta analyse sur l’effet de l’ajout d’un antagoniste du récepteur muscarinique de longue action (« Long Acting Muscarinic receptor Antagonists » : LAMA) sur l’association CI/LABA (« Long Acting Bêta2-adrenergic receptor Agonists) en traitement de la BPCO à partir de 13 essais randomisés contre placebo ayant inclus 15519 patients souffrant de BPCO dont 53.1% étaient traités par la trithérapie (LABA/LAMA/CI) et 46,9% par la bithérapie CI/LABA.

            L’association LABA/LAMA/CI a amélioré le VEMS (différence moyenne +104.86mL en faveur d’une preuve de haute qualité), et a protégé contre les exacerbations aiguës de BPCO (RR : 0,78 preuve de haute qualité) vs l’association CI/LABA. Pour environ tous les quatre patients sous trithérapie, l’un d’entre eux augmentait son VEMS > 100mL et approximativement 26 patients devaient être traités pendant 1 an pour prévenir une exacerbation de BPCO par rapport à la bithérapie par CI/LABA. L’ajout d’un LAMA au traitement CI/LABA n’a pas modulé le risque d’effets secondaires sérieux cardiovasculaires (preuve de qualité modérée).

            Il est conclu que la trithérapie fournit un bénéfice clinique significatif chez les patients souffrant de BPCO traités par bithérapie CI/LABA. La bithérapie CI/LABA peut être augmentée en en triple thérapie sans réel risque d’augmenter les effets secondaires sérieux cardiovasculaires quand un LAMA est ajouté à l’association.

(Commentaire :

  1. Krespine

Diabète - Traitement - Asthme

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Impact du traitement du diabète de type 2 (DT2) sur le risque d’asthme.

RAYNER L. H. et al.             Clin Respir J              2019                13        5          299      305

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/crj.13011

            L’incidence de survenue d’un asthme chez les sujets souffrant de DT2 par rapport à des témoins et son association aux traitements par Metformine, Sulfonylurées et Insuline a été recherchée à partir d’une étude rétrospective de cohorte en Angleterre ayant inclus 894 646 adultes.

            Les résultats ont montré que les sujets avec DT2 étaient moins à risque de souffrir d’un asthme que les témoins appariés (HR : 0,85). L’insuline augmentait le risque de survenue d’un asthme (HR : 1,25) tandis que la Metformine et les Sulfonylurées étaient associées à une réduction du risque (respectivement HR : 0,80 et HR : 0,76). Il n’y a pas eu d’associations entre la durée du diabète, les complications ou le contrôle glycémique.

            Il est conclu que le DT2 peut avoir un effet protecteur contre la survenue d’un asthme. La prise d’Insuline a été associée à une augmentation du risque d’asthme, tandis que la Metformine et les Sulfonylurées ont en réduit le risque chez les patients souffrant de TD2.

(Commentaires : Ah les mathématiques !!!! reste à comprendre pourquoi...par les mathématiques ?)

  1. Krespine

BPCO - Muscles - Index sarcopénique

Écrit par Claude KRESPINE le . Publié dans PUBLICATIONS

Le rapport Créatinine sérique/Créatinine C sérique (marqueur de substitution de la masse musculaire) comme prédicteur d’hospitalisation des patients vus en externe souffrant de BPCO.

AMADO C.A. et al. Respiration        2019    97        4          302      309

https://www.karger.com/Article/Abstract/494296

            Dans la BPCO, une faible masse musculaire a été associée à de nombreuses conséquences cliniques telles qu’une faible capacité à l’effort, une hospitalisation et la mortalité. L’Index de Sarcopénie (IS) est une nouvelle manière d’estimer la masse musculaire basée sur le rapport créatinine sérique (uniquement produit par les muscles)/Cystatine C ( produite pas toutes les cellules nucléées du corps).

            Cette étude a eu pour but d’évaluer l’IS chez 18 sujets témoins en bonne santé et 65 patients BPCO stables suivis pendant 1 an pour quantifier ses relations avec plusieurs caractéristiques cliniques importantes des BPCO et son utilité potentielle pour prédire les exacerbations de BPCO et leurs hospitalisations.

            Les patients BPCO ont eu un moindre IS que les témoins donc une moindre masse musculaire. De plus, les patients avec un score de Dyspnée au MRC ³ 2, les patients avec un score sur le test d’évaluation de la BPCO ³ 10 et les patients avec un risque élevé d’exacerbation avaient de moindres taux de l’IS par rapport aux patients sans ces caractéristiques. L’IS a été corrélé au VEMS, au Test de Marche de 6 minutes et à l’Index de la masse sans graisse. L’analyse Cox proportionnelle univariée et multivariée a montré qu’un IS bas est un prédicteur indépendant d’une hospitalisation des patients BPCO vus en externe suivis pendant un an.

            Il est conclu que le rapport créatinine sérique/cystatine C sérique est corrélé à plusieurs caractéristiques de la BPCO et peut être utilisé pour prédire l’hospitalisation de la BPCO.

(Commentaire :il ne faut pas oublier aussi que les muscles, entres autres, servent à ventiler, donc, moins d’IS, plus de mal à amener de l’air au fond des poumons)

  1. Krespine