Programme 14ème congrès Annaba

VENDREDI 23 MARS 2018 - SESSIONS MATINALES



MODERATEURS : PR. A. BENKHEIDER – PR C. MAYAUD – PR D. MEKIDECHE


08h00 – 08h10 OUVERTURE DU CONGRES
Dr Lamia CHERGUI Présidente AFAP. CHU Tenon – PARIS
08h10 – 08h30 Éducation thérapeutique pour les patients souffrant de BPCO
Dr. Fouzia ATOUI – Pr. Kamel BENALI – ANNABA
08h30 – 08h50 Éventration diaphragmatique : du diagnostic à la prise en charge chirurgicale
Pr. Françoise LEPIMPEC-BARTHES – PARIS
08h50 – 09h00 Discussion


MODERATEURS : PR. S. LELLOU – PR A. FISSAH – PR F. BARTHE, PR Z. BENATTOU


09h00 – 09h20 Imagerie fonctionnelle thoracique au scanner
Pr. Antoine KHALIL – PARIS
09h20 – 09h40 Place des EFR dans la prise en charge de l'asthme et de la BPCO
Pr. Georges KHAYAT – BEYROUTH
09h40 – 09h50 Discussion
09h50 – 10h10 Conduite à tenir devant une hémorragie intra alvéolaire
Pr. Charles MAYAUD – PARIS
10h10 – 10h30 Microbiote et Allergies
Pr. Agnès HAMZAOUI – ARIANA (TUNISIE)
10h30 – 10h40 Discussion


10h40 – 11h10 PAUSE - PRESENTATION DES POSTERS


MODERATEURS : PR. O. SANCHEZ – PR A. MOUMENI – DR S. BOUREGHDA


11h10 – 11h30 De la chirurgie maxi-invasive à la chirurgie non invasive
Dr. Pascal BERNA – AMIENS
11h30 – 11h50 L'éthique et la pratique médicale
Pr. Noureddine ZIDOUNI – BENI MESSOUS
11h50 – 12h00 Discussion
12h00 – 12h20 Syndrome d'apnées durant le sommeil et risque anesthésique
Dr. Bernard PIGEARIAS – NICE
12h20 – 12h30 Discussion


VENDREDI 23 MARS 2018 - SESSIONS DE L’APRES-MIDI


MODERATEURS : PR K. BENALI – PR R. ABDELLAZIZ – PR R. EPAUD


14h00 – 14h20 Hémoptysie : apport du scanner pour le diagnostic et le prise en charge
Dr. Idir KHETTAB – PARIS
14h20 – 14h40 Embolies pulmonaires : actualités 2018
Pr. Olivier SANCHEZ - PARIS
14h40 – 15h00 Démarche diagnostique et traitement de la toux chez l'enfant
Pr. Ralph EPAUD – CRETEIL
15h00 – 15h10 Discussion


MODERATEURS : DR. A KABANI – DR N. NEHAL – PR A. HAMZAOUI


15h10 – 15h30 Les allergies aux venins d'hyménoptères
Pr. Habib DOUAGUI – BENI MESSOUS
15h40 – 16h00 De la rhinite allergique à l'asthme allergique
Dr. Abdelghani BENTALEB – AMIENS
16h00 – 16h20 Discussion


16h20 – 16h50 PAUSE - PRESENTATION DES POSTERS


MODERATEURS : PR G. KHAYAT. – PR P BERNA – DR A.BELMEKKI
16h50 – 17h10 BPCO : une maladie pédiatrique
Pr. Abdelmadjid DJEBBAR – BATNA
17h10 – 17h30 Actualités sur la Fibrose Pulmonaire Idiopathique en 2018
Dr. Abdelkader SOUIDI – PARIS
17h30 – 17h40 Discussion
17h40 – 18h00 Activités physiques et cancers
Dr. Claude KRESPINE – EAUBONNE
18h10 – 18h20 Discussion


18h20 – 18h30 Le mot de la FIN
Dr Lamia CHERGUI Présidente AFAP. CHU Tenon – PARIS


SAMEDI 24 MARS 2018 – MATINEE : ATELIERS


08h30 – 09h30 ATELIER SOMMEIL « Je ne dors pas : Que faire ? »
Dr. Souham BOUREGHDA – PARIS
09h30 – 10h30 ATELIER CHIRURGIE THORACIQUE « Conduite à tenir devant un pyothorax »
Dr. Hocine LAHLAH – TOULON
10h30 – 11h30 ATELIER RADIOLOGIE « découverte fortuite d'un nodule pulmonaire : que faire ? »
Dr. Idir KHETTAB – PARIS


CLOTURE DU CONGRES : Dr Lamia CHERGUI Présidente AFAP. CHU Tenon – PARIS

 

Adiposité - Fonction pulmonaire

Association de l'adiposité à la fonction pulmonaire chez les chinois les plus âgés.

LINXU JP.     Respir Med     2017    132     November       102      108

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0954611117303426

            L'association entre les différents indices d'adiposité et la fonction pulmonaire ont été étudiés chez 16 186 participants (âge moyen 61,4 ± 7,2 ans) dont 74% de femmes).

            Sur l'ensemble des participants 116 (0,7%) avaient une obésité générale (IMC ≥ 28kg/m2), 4 079 (25,2%) avaient seulement une obésité centrale (tour de taille ≥ 90cm chez l'homme et ≥ 80cm chez la femme) et 1 591 (9,8%) avaient à la fois une obésité centrale et générale. Les patients avec IMC<18,5kg/m2 étaient exclus. Les indices d'adiposité incluant l'IMC, le tour de taille, le rapport hanche-taille et le pourcentage de graisse corporelle étaient mesurés.

            Par rapport à ceux qui n'avaient ni obésité générale ni centrale, ceux avec seulement adiposité centrale et avec à la fois obésité centrale et générale avaient une fonction pulmonaire plus basse (OR : de 1,14 à 1,70). Mais ceux avec seulement une obésité générale avaient une fonction pulmonaire meilleure mais non significative (OR : de 0,68 à 0,93). À la fois le VEMS% vr et la CVF% vr diminuaient en fonction des degrés de l'obésité. Une association positive de l'obésité centrale ou générale était observée avec le trouble ventilatoire restrictif. Un ajustement complémentaire sur le tour de taille inversait l'association inverse entre IMC et fonction pulmonaire (OR :1,93 à 6,22) et déficit ventilatoire restrictif.

            Il est conclu que l'adiposité centrale et ses indices mais non l'adiposité générale et l'IMC sont associés de façon indépendante à une moindre fonction pulmonaire et à un risque plus élevé de déficit ventilatoire restrictif chez les chinois âgés.

(Commentaire :...et pas que chez les chinois bien sûr... et pas que chez les sujets âgés...car la graisse joue le rôle de véritable « ceinture » thoracique et bloque la mobilisation ventilatoire ...)

 Krespine

BPCO - Varénicline - Bupropion - B

Risques cardiovasculaires et neuropsychiatriques de la varenicline et du bupropion chez les fumeurs souffrant de BPCO.

 

KOTZ D. et al. Thorax            2017     72       10        905      911

 

http://thorax.bmj.com/content/72/10/905

 

 

                     Une étude rétrospective comprenant 14 350 patients souffrant de BPCO a été conduite pour rechercher si la varenicline et le bupropion sont associés à des effets adverses cardiovasculaires et neuropsychiatriques sérieux, 10 426 d'entre eux recevant un traitement par nicotine (groupe référence), 350 sous bupropion et 3 574 recevant la varenicline entre janvier 2007 et juin 2012.

                     Ni le bupropion ni la varenicline n'ont montré une augmentation de risques adverses par rapport à la nicotine. La varenicline a été associée à une réduction significative du risque d'insuffisance cardiaque (HR : 0,56) et de dépression (HR : 0,73). Des résultats identiques ont été obtenus à partir d'une analyse par score de propension. La modélisation sur les facteurs de confusion non mesurée a fourni une preuve complémentaire qu'une augmentation du risque de ces effets adverses était très improbable.

                     Il est conclu que chez les fumeurs avec BPCO, la varenicline et le bupropion ne semblent pas être associés à une augmentation du risque d'effets secondaires cardiovasculaires, de dépression ou d'auto mutilation par rapport à la nicotine.

 

(Commentaire : NON JE JURE N'AVOIR PAS EU D'ARGENT PAR LES LABORATOIRES...ils n'ont pas voulu me payer)

 

  1. Krespine

 

Aspirine - Inflammation - SDRA

L'aspirine réduit l'inflammation pulmonaire induite par lipopolysaccharide dans des modèles de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

HAMID U. et al.         Am J Respir Crit Care Med    2017    72        11        971      980

http://thorax.bmj.com/content/72/11/971

             Pour tester l'hypothèse que l'aspirine réduit l'inflammation dans des modèles humains cliniquement pertinents qui récapitulent les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la survenue du SDRA, des volontaires en bonne santé ont été randomisés pour recevoir un placebo ou de l'aspirine 75mg ou 1200mg (1: 1: 1) pendant 7 jours avant une inhalation de lipolysaccharide (LPS) en double aveugle, contre placebo dans une étude par répartition dissimulée.

 Un lavage broncho alvéolaire (LBA) a été effectué 6 heures après l'inhalation de 50µg de LPS. La première mesure initiale a été IL-8 dans le LBA. Les mesures ultérieures ont inclus les marqueurs de l'inflammation alvéolaire (neutrophiles, cytokines, protéases neutrophiles dans le LBA), les lésions des cellules épithéliales alvéolaires, l'inflammation systémique (neutrophiles et CRP) et l'activation plaquettaire (Thromboxane B2 TXB2). Des poumons humains ventilés et perfusés ex vivo ((EVLP) ont été randomisés selon le placebo ou 24mg d'aspirine et lésés par le LPS. Le LBA a été effectué 4 heures après. L'inflammation a été évaluée par la variation du nombre de cellules au LBA et par les modifications histologiques.

Chez les volontaires en bonne santé (n = 33) les données des groupes aspirine ont été combinées. L'aspirine n'a pas réduit l'IL-8 du LBA. Cependant elle a réduit la neutrophilie pulmonaire et les protéases neutrophiles lésant le tissu. (Métalloprotéinase matricielle MMP 8-9. Elle a réduit les concentrations du TNF-a dans le LBA et le TXB2 pulmonaire et systémique. Il n'y a pas eu de différences entre les doses faibles et élevées d'aspirine. Dans le modèle EVLP, l'aspirine à réduit les neutrophiles dans le LBA et les lésions alvéolaires mesurées par les dommages histologiques.

Il est conclu que ces premières données prospectives humaines montrent que l'aspirine inhibe l'inflammation neutrophile pulmonaire à la fois par de faibles et fortes doses d'aspirine. D'autres études cliniques sont indiquées pour évaluer le rôle de l'aspirine dans la prévention et le traitement du SDRA.

(Commentaire : et pourquoi pas dans d'autres pathologies inflammatoire à dominante neutrophiles comme le phénotype BPCO classique ?)

  1. Krespine

BPCO - Corticoïdes inhalés - Charges infectieuses

Effets à long terme des corticoïdes inhalés (CI) sur les charges virales et bactériennes dans les expectorations des BPCO.

 

CONTOLI M.  et al.               Eur Respir J                2017                50        1700451

 

http://erj.ersjournals.com/content/50/4/1700451

 

 

Pour déterminer les effets des CI sur la charge microbienne des voies aériennes (VA) chez les patients souffrant de BPCO et évaluer l'influence du type inflammatoire sous-jacent sur la colonisation des VA et le microbiome, 60 patients ont été randomisés pour recevoir une inhalation 2 fois par jour soit de 50µg Salmétérol et 500mg de propionate de Fluticasone ou Salmétérol 500mg pendant 12 mois.

            Par rapport au Salmétérol, un an de traitement par Salmétérol+Fluticasone a été associé à une augmentation significative de la charge bactérienne, une modification de la composition microbienne de l'expectoration et une augmentation de la charge des VA en bactéries potentiellement pathogènes. L'augmentation de la charge bactérienne a été observée seulement chez les patients traités par CI avec des taux moindres initialement d'expectoration ou d'éosinophilie sanguine (≤2%) mais non chez les patients avec des éosinophiles plus élevées.

            En conclusion, le traitement par CI à long terme affecte la charge bactérienne des BPCO stables. De moindres nombres d'éosinophiles sont associés à une charge bactériennes des VA augmentée.

 

(Commentaire : l'essentiel est de calculer le rapport bénéfices/risques

 

  1. Krespine