Microbiote - Inflammation - FPI

Le microbiote pulmonaire contribue à l’inflammation pulmonaire et à la progression de la maladie dans la Fibrose Pulmonaire.

O’DWYER D.N. et al.           Am J Respir Crit Care Med   2019    199      9          1127    1138

https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201809-1650OC

            Pour examiner l’effet du microbiote pulmonaire sur l’inflammation alvéolaire locale et la progression de la maladie en se servant à la fois de modèles animaux et d’humains souffrant de Fibrose Pulmonaire Interstitielle (FPI), pour les humains, le microbiote pulmonaire a été caractérisé à partir du LBA de 68 patients avec FPI et pour le modèle murin de fibrose pulmonaire à partir de souris habituelle et sans germe. Les bactéries pulmonaires ont été caractérisées par le séquençage du gène rARN16s.

            La perturbation du microbiome pulmonaire prédit la progression de la maladie, est corrélée à l’inflammation locale de l’hôte et participe à la progression de la maladie. Chez les patients souffrant de FPI, la charge bactérienne pulmonaire prédit la progression de la fibrose, et la diversité du microbiote ainsi que sa composition sont corrélées à l’augmentation des cytokines profibrotiques alvéolaires. Dans les modèles murins de fibrose, la dysbiose pulmonaire précède le pic lésionnel pulmonaire et persiste. Chez l’animal sans germes, l’absence de microbiome protège contre la mortalité.

            En conclusion, les résultats démontrent que le microbiote pulmonaire contribue à la progression de la FPI. Les auteurs fournissent un argument biologique plausible en faveur de l’hypothèse que la dysbiose pulmonaire promeut l’inflammation alvéolaire et une cicatrisation aberrante. La manipulation du microbiote pulmonaire peut représenter une cible nouvelle pour le traitement de la FPI.

(Commentaire : depuis le  microbe (et même avant : virus) nous avons finalement été construit à partir du même matériel et seul le temps a développé la pluralité et la multiplicité)

1. Krespine